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蜂鸟悬停可能与基因缺失有关******

　　科技日报柏林1月15日电 (记者李山)蜂鸟可悬停甚至向后飞行，这种特殊的飞行技能非常耗能。科学家们发现，新陈代谢的进化适应，例如缺失果糖二磷酸酶-2(FBP2)基因，可增加糖代谢能力，可能是蜂鸟适应悬停所需的肌肉新陈代谢的重要一步。相关成果近日发表在《科学》杂志上。

　　原产于北美和南美的蜂鸟是世界上最小但也是最敏捷的鸟类之一。它们通常只有拇指大小，但却是唯一一种不仅可向前飞行，还可向后和侧向飞行的鸟类。然而，它们特有的悬停飞行非常耗能。

　　德国LOEWE转化生物多样性基因组学中心的迈克尔·希勒教授领导的科研团队研究了新陈代谢的哪些进化适应可能使蜂鸟具有这种特殊的飞行技能。

　　蜂鸟在悬停飞行过程中高速拍动翅膀，每秒最多可达80次。动物王国中没有其他运动方式比这个更耗能，因此，蜂鸟的新陈代谢必须全速运行，甚至比任何其它脊椎动物更活跃。蜂鸟用花蜜中的糖来满足它们的高能量需求，它们吸收得特别快，与人类不同，它们有高活性的酶，可像葡萄糖一样有效地代谢果糖。

　　希勒研究团队对长尾隐蜂鸟的基因组进行了测序，并和其它蜂鸟物种的基因组以及其它45种鸟类(包括鸡、鸽子和鹰)的基因组进行了比较。研究发现，在所有接受检查的蜂鸟中，FBP2都缺失了。进一步的调查表明，在大约4800万到3000万年前，在典型的悬停飞行进化和开始以花蜜为主要食物的时期，FBP2已经在所有蜂鸟的共同祖先中消失了。

　　研究人员解释说，除了FBP2基因的丢失外，蜂鸟可能还发生了其他基因组变化，例如，几个在糖代谢中起重要作用的基因的选择过程导致蜂鸟体内氨基酸发生变化。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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